Av min knold
November 4, 2016

 migraene

 

Migræne er et mystisk, mangehovedet uhyre, der stikker hovedet frem og plager den ramte. Nogle bliver ramt flere gange om ugen, andre et par gange om året. Og det er sjældent, der er et mønster at spore. Men nu er der nyt i forståelsen af migræne.

 

Af Cecilie Hartvig Klindt og Marianne Palm
Artiklen blev bragt i //mig// en del af magasinet sund-forskning – august/september 2015

 

Mere end 500.000 danskere lider af migræne, og der er 2-3 gange så mange kvinder, der har migræne, som mænd. Migræne er en ofte halvsidig, dunkende, anfaldsvis og meget smertefuld hovedpine. Den er tit ledsaget af kvalme og opkastninger, og den migræneramte er ofte overfølsom overfor næsten alle udefrakommende påvirkninger – især lys og lyd.

Der er mange forskellige teorier om årsagerne til migræne, og det har været svært at finde en ensidig forklaring på, hvorfor nogle mennesker lider af migræne, og andre ikke gør. Men nu har en dansk undersøgelse gravet et spadestik  dybere og vendt op og ned på opfattelsen af mekanismerne bag migræne, og hvad migrænesmerten skyldes.

 

Gennembrud i forståelsen af migræne
En ny dansk undersøgelse fra 2014 foretaget af et forskerhold ved Dansk Hovedpinecenter på Glostrup Hospital viser, at et bestemt signalstof, som kroppen bl.a. bruger til at udvide blodkarrene, kan forårsage migræneanfald hos en stor del af migrænepatienterne.
Stoffet binder sig til en speciel cellemodtager og udvider migrænepatientens blodkar over længere tid, hvilket kan  fremprovokere migræne.

 

To signalstoffer – to udfald
Undersøgelser har tidligere peget på, at kroppens naturlige signalstof PACAP38 kan medvirke til et migræneanfald –  man har haft en teori om, at stoffet udvider blodkar.

Derudover ved man også, at et andet signalstof, Vasoaktivt Intestinalt Polypeptid (VIP), udvider de samme blodkar; dog uden at give migræne.
Forskerholdet fra Glostrup Hospital satte sig for at undersøge, hvad forskellen skyldtes.

De undersøgte 22 migrænepatienter over to forskudte dage, hvor patienterne fik PACAP38 den første dag og VIP den anden dag i en tilfældig rækkefølge. Efter patienterne havde fået drop, målte forskergruppen blodkarrene inde i hjernen og uden på hovedet med MR-skanninger, og de målte også, hvor hurtigt stofferne blev nedbrudt i patienternes krop. 

 

Resultatet viste, at:

  • 16 ud af 22 patienter fik migræneanfald i løbet af 24 timer efter at have modtaget PACAP38.
  •  4 af de 22 deltagere fik migræneanfald efter en dosis VIP.
  •  3 ud af de 4 deltagere, der fik migræneanfald af VIP, fik også migræne af PACAP38. Der var altså et stort overlap.

 

Varigheden af blodkars udvidelse kan være svaret
Forskergruppen fandt også ud af, at begge signalstoffer udvidede migrænepatienternes blodkar lige meget, men at PACAP38 havde en meget længerevarende effekt på blodkarrene end VIP.

Det har fået forskerne til at antage, at varigheden af udvidelsen af blodkarrerne muligvis kan spille en stor rolle i, om man får et migræneanfald, og at det kan være forskelligt fra patient til patient, hvor lang tid udvidelsen skal vare, før det udløser et anfald.

Forskerne mener, at en langvarig udvidelse kan irritere nervecellerne omkring blodkarrene, som derefter bliver  verfølsomme, hvilket kan munde ud i et migræneanfald.

 

Nedbrydning af signalstof
Hvad der også blev tydeligt ved forsøget var, at de 16 patienter, der efter en dosis PACAP38 fik et anfald, havde et højere niveau af stoffet i kroppen en time efter at have modtaget stoffet, end dem, der ikke fik migræne. Stoffet havde altså ikke aftaget så meget i kroppen hos dem, der fik migræne, som hos dem, der ikke gjorde.

Hvor hurtigt kroppen er til at nedbryde signalstoffet virker altså til at have betydning for, om patienten får et igræneanfald eller ej.
Den lille forskel, der er på PACAP38 og VIP er afgørende for, i for høj grad stoffet på virker cellerne og medvirker til et migræneanfald. Det vil give forskere en større indsigt i, hvordan et lægemiddel helt specifikt skal blokere for signalstoffet og modvirke et anfald.

 

En afgørende cellemodtager
De to signalstoffer kan sætte sig på tre forskellige cellemodtagere i kroppen: PAC1, VPAC1 og VPAC2. De to stoffer sætter sig i samme grad på to af cellemodtagerne, men PACAP38 sætter sig i langt højere grad på cellemodtageren PAC1, end stoffet VIP gør. Og dette kan altså være nøglen til at forstå, hvorfor de to stoffer har så forskellige virkninger på migrænepatienterne, og det må altså være denne tredje cellemodtager, PAC1, der spiller en afgørende rolle for migrænepatienter.

 

Målrettet behandling af migrænepatienter
Man kunne altså forestille sig, at nogle migrænepatienter kan have gavn af at få blokeret PAC1-receptoren som forebyggende behandling af migræne, men også for at behandle et anfald. Der er altså åbnet op for udvikling af
nye typer lægemidler mod migræne.

 

Kilde:

www.videnskab.dk

 

PACAP38  er en forkortelse for Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide-38. PACAP38 virker som et signalstof mellem nerveceller, og det udvider blodkarrene.

Vasoaktivt Intestinalt Polypeptid (VIP)  er ligesom PACAP38 et  signalstof, der dannes i nerveceller centralt i hjernen og perifert i lunger, spytkirtler, mave-tarm-kanal og kønsorganer.

Kilde:

www.videnskab.dk

 

Skriv en offentlig kommentar...

Vær den første til at kommentere!

Giv mig besked om:
UA-28471321-1