Bliv klogere på dit kolesterol
January 30, 2014

shutterstock_72053905

 

Artiklen er nok mest for behandlere, men læs med alligevel. For at du kan få et meget mere nuanceret syn på dit kolesteroltal, og hvad du skal være opmærksom på.

 

Af Torunn Laksafoss, biopat/naturopath IBM og biokemiker
Artiklen blev bragt i magasinet sund-forskning – forår 2013

 

På Hjerteforeningens hjemmeside kan man læse, at i 2011 var der 13.630 dødsfald på grund af hjerte-kar-sygdomme, kun overgået af 15.861 dødsfald grundet kræft.

 

Hjertekarsygdomme er dermed den næst hyppigste dødsårsag i Danmark og tal fra 2009 viser, at der dengang fandtes 419.965 tilfælde med sygdommen, samt at der hvert år blev rapporteret knapt 45.000 nye tilfælde.

 

Rundt regnet vil mere end 25 % af Danmarks befolkning dø af hjertetilfælde.

 

Hvad er årsagen til den høje frekvens?
Selve sygdommen skyldes åreforkalkning, primært forårsaget af dårlig livsstil. Der er flere risikofaktorer, men nogle af de mest indlysende er dårlig kost med meget trans fedt samt højt indhold af let omsættelige kulhydrater, rygning, overvægt og forhøjet blodtryk. Alt sammen noget, der øger mængden af proinflammatoriske stoffer (cytokiner) og dermed et øget behov for kolesterol til at reparere skaden.

 

Kolesterol har nemlig mange andre funktioner end bare dannelse af de galdesalte, der er så vigtige for vores fordøjelse. Det indgår bl.a. i cellernes membran og bliver omdannet til steroidhormoner. Vi kan ganske enkelt ikke leve uden kolesterol, hvilket igen bliver understreget af, at 80 % af al kolesterol danner vi selv i vores egen lever, mens kun 20 % bliver optaget via kosten. Ser vi bort fra de ganske få, som er arveligt belastede af åreforkalkning, så kan vi kun takke os selv for denne dårlige udvikling.

 

Hvordan kan du vende en dårlig udvikling?

Fjern så mange af de dårlige livsstilsfaktorer, du kan. Få målt din fordeling af det gode kolesterol HDL i forhold til det dårlige LDL og få oplyst mængden af triglycerider i blodet. Så har du i det mindste en god ledetråd. Eller har du? Mængden af triglycerider vil nemlig variere, alt efter om blodprøven blev taget med eller uden fastende hjerte.

 

HDL og LDL vil derimod være upåvirkede. Hvis du lige har indtaget et måltid med meget fedt, vil mængden af triglycerider være tilsvarende høj. Modsat fastende, hvor mængden naturligvis vil være lav.

Det er der faktisk noget, der tyder på. Der findes nemlig andre kolesterolholdige fedtpartikler i blodet ud over HDL og LDL. Samlet set kaldes disse partikler ”rest”-kolesterol, og mængden af dem kan vise sig at være en langt mere vigtig indikator for risikoen for udvikling af hjertekarsygdomme.

 

Men hvad er denne ”rest”-kolesterol egentlig for noget?

”Rest”-kolesterol er en samlet betegnelse for de partikler, som indeholder både triglycerider og kolesterol inde i en skal af overfladeprotein og fosfolipid, dvs. en skal, der stort set er magen til den for HDL og LDL. Faktisk er partiklerne for det meste forgængere for HDL og LDL. Disse ”rest”-partikler eller remnant (eng.) har til primær opgave at transportere triglycerider fra enten tarm eller lever ud til vævet. Efter aflevering skrumper de og skal egentlig bare retur i systemet for at hente en ny portion triglycerider.

 

Partiklerne, det drejer sig om, er især VLDL, der dannes i leveren, og indeholder triglycerider fra denne og chylomikroner, der optages fra tarmceller og indeholder triglycerider fra kosten. Begge partikler indeholder som nævnt kolesterol ud over triglycerid og vil derfor udgøre en betragtelig del af det kolesterol, vi har i blodet.

Betydningen af denne ”rest”-kolesterol blev bl.a. undersøgt på 73.513 individer på Herlev Sygehus og resultatet publiceret i Journal of the American College of Cardiology. I undersøgelsen havde de fulgt ”rest”-kolesterolet ved at bruge genetiske undersøgelser af de overflade-proteiner, som sidder omkring fedtpartiklerne. Resultatet viste, at stigning i ”rest”-kolesterol fra en ikke-fastende blodprøve på 1 mmol/l kunne associeres med en næsten 3 gange så høj risiko for udvikling af hjertekarsygdomme, specifikt iskæmiske hjertesygdomme. Hvad undersøgelsen også viste, og som er af særlig interesse, var, at stigningen i risiko er uafhængig af et reduceret HDL niveau, hvilket ellers plejer at være en indikator for øget risiko. Det betyder faktisk, at der er andre markører end lige HDL og LDL, der så absolut er værd at se nærmere på.

 

Chylomikroner, VLDL og åreforkalkning

En understregning af at ”rest”-kolesterol er relevant, viste sig i et mindre studie, hvor fedtet fra åreforkalkning fra et mindre antal patienter blev undersøgt. Her viste resultatet, at det var muligt at finde kolesterol både fra chylomikroner og fra VLDL i fedtsammensætningen. Ved en nærmere under-søgelse af sammensætningen viste resultatet, at sammenlignet med VLDL så kom op til 70 % af kolesterolet faktisk fra chylomikronerne. Vigtigheden af at måle chylomikroner frem for så meget andet understreges også af, at et forhøjet antal overfladeprotein apoB48 fra chylomikronerne kan sættes i forbindelse med øget risiko for overvægt hos børn før pubertet samt udvikling af hjertekarsygdomme i en tidlig alder. Indtil flere studier har vist en opregulering af netop apoB48 fra tarmen hos overvægtige børn. Muligvis er årsagen en tilpasning af tarmen, til den tidlige overvægt. Samme opregulering er også fundet hos voksne med metabolisk syndrom.

 

Kan omega-3-fedtsyrer være en løsning?

Kosten vil altid gøre en forskel, især hvis den bliver suppleret af fjernelse af mange andre livsstilsfaktorer. Og måske kan der gøres endnu mere. Da noget tyder på, at det ikke er kolesterol i sig selv, der er årsagen til miseren, men nærmere al den inflammation, forårsaget af bl.a. cytokiner, som er i kroppen, kunne det måske gøre en større forskel at sætte ind her.

 

Inflammation fra cytokiner og anden oxidativ stress, kan jo måles ved at se på respons fra immunforsvaret og især ved at måle længden af vores DNA-spidser, de såkaldte telomere. I en undersøgelse fra Ohio State University har de netop udført denne undersøgelse på en gruppe af 108 raske, men overvægtige mænd, der blev inddelt i forskellige grupper. Formålet var at se, om et indtag af flere omega-3-fedtsyrer havde nogen positiv effekt. Forsøget kørte i 4 måneder, og resultatet var ikke til at tage fejl af. Jo flere omega-3-fedtsyrer de overvægtige mænd indtog, jo mindre blev deres DNA-spidser afkortet.

Et andet studie, der kan bekræfte den positive effekt af omega-3- fedtsyrerne, blev udført på leverceller. Her var det muligt at få en signifikant nedregulering af den mRNA, som skal til for at danne et overførselsprotein, der har til rolle at få triglycerider ind i VLDL-partiklerne. Dvs. at der ville blive dannet færre VLDL- partikler fra leveren og dermed også mindre åreforkalkning i sidste ende. Resultatet viser, at det er muligt at ændre en dårlig udvikling, helt ned til genniveau.

 

For at runde omega-3-fedtsyrerne af, så vil et dagligt indtag af de langkædede omega-3-fedtsyrer samt begrænsning af omega-6 have en særdeles god antioxidant effekt, der kan modvirke de cytokiner, som er med til at fremprovokere åreforkalkningen i første omgang.

 

Kig på Eskimo 3, hvis du gerne vil undgå åreforkalkning. Den meget rene og stabile olie kan både hjælpe med at fjerne de inflammationer i blodkarrene, som skaber kolesterolet, men kan tilsyneladende også hjælpe med at eliminere den rest-kolesterol, som kan medføre åreforkalkning og risiko for blodpropper.

 

Kolesterol og kroppen

Kolesterol er faktisk en vigtig komponent i alle vores cellemembraner, det sørger for, at membranen bliver holdt tilpas gennemtrængelig og flydende. Samtidig er kolesterol også en vigtig byggesten for steroidhormoner, som fx vores kønshormoner og bl.a. D-vitamin. Når vi skal optage fedt fra kosten, kan vi ikke undvære galden, der består af ca. 10 % galdesalte, dannet ud fra kolesterol. Har vi ikke galdesalte, kan vi ikke emulgere fedtet i kosten, således at det kan optages.

 

Selve kolesterolet dannes i leveren, og niveauet holdes meget konstant. Er der noget, som forhindrer kroppen i at genoptage kolesterol via tarmen, så danner leveren bare lidt mere. Det er således svært at reducere niveauet på en naturlig måde. Den letteste måde er at reducere kroppens behov for at danne så meget kolesterol; det gøres ved at nedbringe den inflammation, som i første omgang var årsag til stigningen.

 

I vores blod har kolesterol den primære funktion at emulgere triglyceriderne inde i de fedtpartikler, som kommer fra enten tarmen eller leveren. Fra tarmen vil det være i kombination med chylomikroner, dvs. store fedtpartikler med masser af triglycerid fra maden. Disse chylomikroner vandrer via lymfen over i blodbanen, hvorefter de finder frem til muskler og fedtvæv, hvor de afleverer triglyceriderne, enten til afbrænding eller til lagring.

 

Så snart dette er gjort, ændres chylomikronet til en ”rest”-partikel og vandrer til leveren, hvor den optages og danner basis for en VLDL-partikel.

VLDL-partiklen har stort set samme funktion som chylomikronet og skal fragte triglycerider fra leveren ud til vævet. Leveren danner selv masser af triglycerider ud fra letomsættelige kulhydrater, disse blandes så med den smule triglycerid, der kom fra tarmen og voilà, en ny tætpakket fedtpakke til kroppen.

 

Så snart VLDL har afleveret triglyceriderne til vævet, omdannes den, med hjælp fra HDL, til en LDL-partikel, der så har til opgave at levere kolesterol til de celler, som har brug for det. Mangler cellen kolesterol, danner den en receptor til samme formål. Mangler den ikke, er der ingen receptor. Kolesterol vil derfor ikke kunne komme ind i en celle, der ikke har bestilt varen.

 

HDL-partiklen dannes i leveren og til dels også i tarmcellerne og er den mindste af alle de nævnte partikler. HDL har til opgave at føre den brugte eller overskydende kolesterol tilbage fra blodbanen til leveren, så kolesterolet kan blive genbrugt.

 

Langkædede omega-3:

Indtag helst EPA og DHA fra fisk, da de er direkte anvendelige. Omega-3 fra planter skal have højt indhold af ALA (alfa-linolensyre), da denne, i mindre grad, kan omdannes til EPA og DHA.

Gode plantekilder vil være chia og hørfrø. 

Kilder:

 

Remnant Cholesterol as a Causal Risk Factor for Ischemic Heart Disease. 2013 JACC, vol. 61 (4).

 

Abstract 193: First Demonstration that Hepatic Apob100 and Intestinal Apob48 Colocalize with Macrophages in Human Carotid Atherosclerotic Plaques 2012 Arterioscler Thromb Vasc Biol; 32: A193

 

Abstract 16886: First Quantification of Intestinal-apoB48 and Hepatic-apoB100 Particles in Human Atherosclerotic Plaque by Dual Immunofluorescence Staining 2010 Circulation; 122: A16886

 

Elevated remnant lipoproteins may increase subclinical CVD risk in pre-pubertal children with obesity: a case-control study 2012 Pediatr Obes. Dec 13. doi: 10.1111/j.2047-6310.2012.00116.x.

 

Omega-3 fatty acids, oxidative stress, and leukocyte telomere length: A randomized controlled trial 2013 Brain, Behavior, and Immunity 2013; 28 :16–24

 

Increasing intake of long-chain n-3 PUFA enhances lipoperoxidation and modulates hepatic gene expression in a dose-dependent manner 2012 British Journal of Nutrition; 107 (09): 1254 – 1273

Skriv en offentlig kommentar...

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

  Subscribe  
Giv mig besked om: