Bliv klogere på din hypofyse, og hvilke kirtler og hormoner der hjælper din krop med ikke kun at overleve, men at skabe liv til alle celler.
Det er en artikel for dig, der elsker at gå ned i detaljerne og måske få et overblik.
Af Mette Nørregaard
Som man kan se på overstående tegning er det FSH, LH, TSH, ACTH, somatotropin, prolaktin og MSH, der produceres i hypofysens forlap.
FSH – follikelstimulerende hormon:
Hos kvinden stimulerer det væksten af æggestokkenes follikler og dannelse af østradiol og inhibin (hæmmer hypofysens afgivelse af follikelstimulerende hormon).
Hos manden stimulerer det sædcelleproduktionen, dannelse af inhibin og udvikling/funktion af sertoliceller (støtte/ammeceller for sædcellerne under deres dannelse i testiklers sædrør).
LH – det luteiniserende hormon:
Hos kvinden modner det ægcelle, ægløsning og dannelse af det gule legeme (corpus luteum) og dannelse af progesteron og østrogen.
Hos manden stimuleres testosteronproduktionen i leydigcellerne.
TSH – thyreoideastimulerende hormon:
I glandula thyroidea (skjoldbruskkirtlen) dannes og frigøres T3 (trijodthyronin) og T4 (thyroxin). Kirtlen stimulerer væksten af folliklerne og bestemmer kirtlernes størrelse.
ACTH – Adreno Cortico Trope hormon/Kortikotropin:
Frigør og producerer glukokortikoider (bl.a. kortisol) og kønshormoner fra binyrebarken.
Somatotropin – væksthormon:
Vækst øges ved at stimulere til celledeling og proteinsyntese i muskler, knogler, brusk og bindevæv. Opbygning og øgning af støttevæv er afhængigt af en øget calciumoptagelse fra tarmene og nedsat udskillelse af natrium/kalium via nyrerne.
Somatotropin er også med til at øge blodsukkerværdien ved at hæmme optagelsen af glukose i muskel- og fedtvæv samt fremme frigørelsen af glukose fra kroppens glykogen ved at øge fedtfrigørelsen fra fedtcellerne.
Prolaktin – mælkestimulerende hormon:
Udvikler mælkekirtler under graviditeten og stimulerer mælkedannelsen, efter barnet er født.
MSH – melanocyt-stimulerende hormon:
Øger aktiviteten i pigmentcellerne (melanocytter). For meget MSH bevirker mørkere hud og for lidt MSH en bleg hud. Desuden samarbejder MSH med ACTH, som ses ved øget pigmentering i hudsygdomme, hvor ACTH-produktion er høj.
Den negative feedback
Feedback betyder tilbagemelding, og i denne sammenhæng drejer det sig om hormonernes frigørelse, som styres af feedback.
Kort fortalt er negativ feedback, når et højt niveau af et hormon hæmmer frigørelsen af et andet hormon.
Hypotalamus og hypofysen samarbejder ved at finde et passende produktionsniveau af deres hormoner samt feedback fra de underordnede kirtler. Fx når hypotalamus skal finde den rette mængde TRH (thyrotropin- releasing hormon) at sende ud, vil den måle blodets indhold af skjoldbruskkirtlens hormon TSH. Er der for meget i blodet, holdes der tilbage på frigivelse af mere TRH, så hypofysen ikke sender TSH ud.
Et andet eksempel er p-pillens virkning
Her udnytter man negativ feedback. P-pillen består af østrogen (østradiol) og progesteron (gestagen), som får hypotalamus til at tro, at der er for meget frigørelseshormon, som giver for meget FSH og LH. Hypofyseforlappen vil så producere mindre FSH og LH.
Det bevirker en dobbeltsikring for at undgå graviditet. Manglende FSH bevirker, at folliklerne ikke stimuleres, så ægget ikke kan modnes. Og hvis der alligevel skulle dannes et æg, vil den manglende LH-produktion gøre, at der ikke bliver ægløsning.
Regulering af kalkindholdet i blodet
Biskjoldbruskkirtlerne – glandulae parathyeroidea – er med til at styre kalkindholdet i blodet. Parathormonet (parathyreoideahormonet) i biskjoldbruskkirtlerne regulerer calciummængden i blodet. Det samarbejder med hormonet calcitonin, som dannes i de parafollikulære celler (der er mellem folliklerne). De to hormoner er antagonister (har modsat virkning).
Når der er for lidt calcium i blodet, frigøres parathormonet. Kalcitonin frigøres, når der er for meget calcium i blodet. De to hormoner er med til at holde den rette balance i blodet.
Parathormonet kan hæve calciummængden i blodet på tre måder:
- Ved at låne calcium i knogler, så det kommer op på normalværdien i blodet. Osteoklasterne, som er nedbrydende celler, bliver stimuleret, så der frigives calcium til blodet. Osteoblasternes knogleopbyggende virkning hæmmes, hvilket er calciumbesparende.
- Ved at øge genoptagelsen (resorption) af calcium i nyrerne, så der mistes mindre calcium i urinen.
- Ved at øge optagelsen (absorptionen) af calcium i tarmene, så calciummængden i blodet hæves. Det er en indirekte virkning, som skyldes aktivering af D-vitamin.
Kalcitoninet mindsker calciummængden i blodet på to måder:
- Hæmmer frigørelsen af calcium fra knoglerne, ved at osteoblasterne hæmmes, mens osteoblasternes optagelse og indbygning af calcium stimuleres.
- Gør nyrernes kanaler ”utætte” for at øge calciumudskillelsen med urinen.
Det er vigtigt med det rette calciumindhold i blodet, som har betydning for muskelfunktionen og knoglerne. Hvis der konstant er for lidt calcium i krop/blod, vil parathormonet sørge for, at osteoklasterne stimuleres, så calcium kan frigives fra knoglerne, og der kan opstå ”skøre knogler”, knogleskørhed eksempelvis . Eksempelvis er biskjoldbruskkirtlen meget vigtig at have for ikke at dø af muskelkramper, hvis alle fire blev fjernet.
De vigtige binyrer
I binyrerne finder vi forskellige hormoner.
Binyrerne er delt op i binyrebark med tre lag, inderste, mellemste og yderste, og inde midt i binyrerne er binyremarven.
I binyremarven dannes aminosyrehormoner (ikke-fedtopløselige), adrenalin og noradrenalin.
I binyrebarkens yderste lag dannes mineralkortikoider, i det mellemste lag dannes glukokortikoider, og i det inderste lag dannes der kønshormoner.
I binyrebarken (mellemste lag), hvor der dannes glukokortikoider, er kortisol det vigtigste. Det sørger for at opretholde forsyningen af næringsstoffer i kroppen ved længerevarende stress (sygdom, faste, operation, sorg etc).
I sådanne situationer frigøres ACTH (binyrebarkstimulerende hormon) fra hypofysens forlap og bevirker øget kortisolproduktion i binyrebarken.
Kortisol hæver blodsukkerværdien ved at nedbryde protein, der frigør aminosyrer. De omdannes så til glukose i leveren og tømmes ud i blodet. Men det går kun til højtprioriteret væv (hjerne, hjerte, nyrer, lever), som er basale for overlevelse.
Det ikke-livsvigtige væv er leverandører af råstoffer til glukosefremstilling i leveren. Glukokortikoiderne tager aminosyrer fra musklernes proteiner og giver det til leveren. Det kan i sidste ende give muskelsvigt og muskelsvækkelse, hvis stresssituationen fortsætter i meget lang tid.
Det betyder, at glukokortioderne her under kortisol påvirker kulhydrat- og proteinstofskiftet samt fedtstofskiftet indirekte. Kortisolen hæmmer optagelsen i lavprioritetsvæv, så den normale blodsukkerværdi opretholdelses. Og fedtnedbrydningen i fedtcellerne øges, hvilket er godt for blodsukkerværdien, da der forbrændes fedt i stedet for glukose, som gør, at der spares på glukosen. Desuden kan leveren omdanne en del fedt/glycerol til glukose.
I binyrebarkens yderste lag finder vi mineralkortikoider. Og her er det vigtigste hormon aldosteron.
Aldosteron påvirker nyrerne og er med til, at blodets natriumindhold stiger ved resorption (genoptagelse) af natriummet. Indirekte vil det også bevirke et højere vandindhold i blodet, da stigning i natrium registreres i det væskebalanceregulerende center.
Når man har væskemangel, er natriumkoncentrationen i blodet normalt høj, så hypothalamus frigører bl.a. ADH. ADH (anti-diuretisk hormon) – hæmmer urindannelse i nyrernes kanaler ved at øge resorption af vand samt kontraktion af de små arterioler, som får blodtrykket til at stige, så væskebalancen genoprettes. Så aldosteron påvirker dermed nyrernes resorption indirekte.
I binyrebarkens inderste lag finder vi kønshormonerne. ACTH stimulerer produktionen og frigør kønshormonerne, som primært er testosteronlignende hormoner – androgene hormoner. Der dannes også lidt østrogen. Der frigøres kun små mængder kønshormoner herfra.
I binyremarven finder vi de ikke-fedtopløselige aminosyrehormoner adrenalin (80 pct.) og noradrenalin (20 pct.). De er korttidsstresshormoner, da de på ingen tid kan få kroppen til at klare kritiske/belastende situationer.
Adrenalin er med til at åbne kranspulsårer og små pulsårer i skeletmuskler og organer. Hæver pulsen og pumpefunktion hos hjertet. Hæver blodtryk ved bl.a. kontraktion af perifere blodkar. Hæmmer glat muskulatur i fordøjelseskanalen. Åbner bronkier i lungerne, så vejrtrækningsvolumen og -hastighed øges. Skeletmuskulaturens træthedsgrænse øges.
Øger blodsukkeret ved frigørelse af sukkerdepoter i leveren og muskler. Iltforbrug og mælkesyreproduktion stiger. Fedtomsætning øges. Stofskiftet øges.
Noradrenalin er bl.a. en af neurotransmitterne i det sympatiske nervesystems endeforgreninger. Åbner kransårerne, lukker blodkar i andre organer. Øger hjertets pumpeevne. Blodtrykket stiger pga. sammentrækning af perifere blodkar. Afslappende på glat muskulatur i fordøjelseskanalen. Øger fedtomsætningen og frigørelsen af fedtstof fra fedtvævene.
Hvad er aldosteron, og hvordan virker hormonet?
Se overstående vedrørende binyrebarkens yderste lag.
Desuden er aldosteron med i renin-angiotensin-aldosteron-systemet.
De juxtaglomerulære celler, som er tæt op ad nyrens glomeruli (små blodkar i nyrernes filterenheder) følger blodets tryk og nyrernes gennemblødning.
Renin (enzym) frigøres fra cellerne, hvis de registrerer faldende tryk eller gennemblødning samt øget sympatikusaktivitet. Renin omdannes i blodet til angiotensinogen (kommer fra leveren) til angiotensin I, og via blodet når angiotensin I frem til lunger, hvor det omdannes til angiotensin II.
Angiotensin II, som er et hormon, bevirker bl.a., at aldosteron frigøres. Aldosteron sammen med ADH får blodtrykket til at stige, da natrium- og vandreabsorption øger blodvolumen – > blodtryk stiger.
Aldosterons vigtigste opgave er regulering af salt- og væskebalance. Dette gør aldosteron ved at regulere udskillelse af natrium og kalium via nyrerne.
Hvilke hormoner har indflydelse på kulhydratstofskiftet, hvor dannes de, og hvilken virkning/funktion har hormonerne glukagon og insulin?
Foruden glukagon og insulin, som påvirker kulhydratstofskiftet, medvirker adrenalin, noradrenalin, T3/T4, kortisol og somatotropin også.
Adrenalin og noradrenalin dannes i binyremarven. T3/T4 (thyreoideahormoner) dannes i skjoldbruskkirtlen. Kortisol dannes i binyrebarkens mellemste lag, og somatotropin dannes i hypofysens forlap.
Glukagon dannes af alfa-celler, og insulin dannes af beta-celler i de Langerhanske celleøer.
Glukagons funktion
Glukagon er insulins antagonist (modsatvirkende). Glukagon er også et polypeptid (29 aminosyrer) og dets virkning er at hæve blodsukkerværdien. Det sker ved, at glukagon frigør glukose fra glykogendepoterne i leveren, og glukagon kan påvirke leveren til at omdanne aminosyre, glycerol (fedt) og mælkesyre til glukose. Dvs. glukagon tager fra lagrene, når der er mangel.
Glukagon frigøres på samme måde som insulin, men modsat insulin frigøres glukagon, når blodsukkerværdien falder, og glukagonfrigørelsen falder, når blodsukkerværdien stiger.
Glukagons virkning
- glykogens nedbrydning øges
- stimulerer omdannelsen af aminosyre til glukose
- frigørelsen af fedt fra fedtdepoterne øges
- stimulerer dannelsen af ketonstoffer
Insulins funktion
Insulin er et polypeptid (kort kæde af aminosyrer. Protein har over 100 aminosyre). Det er et hormon, som virker når det er frigjort i blodbanen.
Det dannes i det granulære endoplasmatiske retikulum. Insulinen pakkes i vesikler (små forsendelser) af betacellernes golgiapparat. Vesiklerne sendes gennem cytoplasmaet, og ved eksocytose afgives det til blodet og cellens omgivelser gennem cellemembranen.
Insulinen strømmer af sted med blodet og sætter sig på specifikke receptorer. Allerførst i muskler- og fedtcellers cellemembraner. Det møde bevirker, at der sker en øget optagelse af glukose (druesukker) og aminosyre i muskel- og fedtceller.
Når vi har spist mad, har vi meget glukose og aminosyre i blodet, og insulinens opgave er at lagre det i muskel- og fedtceller. Når glukosen er i cellerne, omdannes det til ”lagerstof”. Aminosyrer opbygges til proteiner. Glukosen, der ikke bruges som brændstof i mitokondrierne, omdannes til fedt eller glykogen.
Glykogen (lange kæder af glukose) lagres i muskel- eller leverceller.
Omdannelsen af fedt sker primært i fedtcellerne, og afgivelse af fedt til blodet hæmmes.
Det er kun transporten af glukose ind i muskelcellerne, som er afhængig af insulin.
Så når insulin fjerner glukose (og aminosyre) fra blodet, har det en blodsukkersænkende virkning. Med andre ord vil et stigende blodsukkerniveau øge insulinfrigørelsen, og hvis glukoseindholdet i blodet falder, mindskes insulinfrigørelsen.
Insulins virkninger:
- Optagelsen og omsætningen af glukose i muskler og fedtvæv øges
- Frigørelse af fedt fra fedtvæv hæmmes
- Dannelsen af glykogen i leveren øges
- Stimulerer proteinsyntesen, primært i muskler
Østrogens og testosterons virkning
Østrogens virkning
- Østrogen produceres i kvindens kønskirtler (æggestokkene), og østrogen skal ses som en gruppe af steroidhormoner med samme egenskaber og ikke et enkelt hormon.
- Udvikling og vedligeholdelse af kvindekroppen, fx fedtfordeling
- Igangsætning af ændringer, som sker i puberteten hos pigerne
- Forberedelse af livmoderen på graviditet under menstruationens cyklus
- Forberedelse af kvindens krop på graviditet
Testosterons virkning
- Testosteronet dannes af Leydiges celler i testiklernes sædkanaler hos manden.
- Sædcelledannelse stimuleres af testosteron
- I puberteten sætter testosteron gang i de ændringer, der ses der
- Hormonet er en del af årsagen til mandens udfarende adfærd
- Vigtigt for den seksuelle drift
- Det er vigtigt i forhold til udvikling og vedligeholdelse af testiklerne
- Ansvar for mandens kraftigere legemsbygning, da testosteron har indvirkning på proteinstofskiftet og knogleudvikling
- Mandens blod har større iltbærende evne, da hormonet påvirker dannelse af røde blodlegemer
