Fedme er forbundet med lettere kronisk inflammation og ændringer i fedtmassen er forbundet med ændringer i indtagelse og opbevaring af energi, insulin sensitivitet og ændringer i stofskiftet. Nye studier har vist, at fedtvævet i fedme er infiltreret med makrofager og at disse makrofager er forbundet med inflammation i fedtvævet.
Studierne anvendte specifikke genanalyser og cellevævs undersøgelser i normale mus og mus med fedme. Man skulle tro, at de aktive gener i mus med fedme var forbundet med regulering af stofskifte processer. Men af de 100 mest aktive gener i mus med fedme, var langt de fleste forbundet med inflammation.
1.
Et menneskestudie har vist, at kropsmassen og fedtcellernes gennemsnitstørrelse kunne forudsige niveauet af makrofag infiltrationen i fedtcellerne. Når fedtcellerne vokser i størrelse, begynder de at suge makrofager ind, som så begynder at udskille inflammatoriske stoffer, bl.a. TNF-alpha, som kan trigge insulin resistens. Normalt angriber makrofager dødt væv eller mikroorganismer, der har angrebet kroppen. Men forsøg har vist, at fedtcellerne opregulerer gener forbundet med inflammation og stimulering af makrofager. Denne aktivering af generne er en forløber til en dramatisk stigning i insulin og efterfølgende insulin-resistens. Behandling med medicin, der fremmer cellernes sensitivitet til insulin, er i stand til at nedregulerergenerne igen, hvilket bekræfter sammenhængen mellem genaktiveringen og insulin resistens.
2.
Resultaterne af disse forsøg antyder, at fedme-relateret insulin resistens er forbundet med kronisk inflammation i fedtvævet Hvorfor er der så mange makrofager i fedtvævet? Der er nok flere årsager, men forskerne mener, at eftersom en person spiser mere fedt end deres fedtceller kan absorbere, begynder disse fedt celler at bryde ned eller lække. Makrofagerne bliver tiltrukket af celleresterne og undslupne stoffer og aktiveringen af makrofager udløser andre inflammatoriske reaktioner og en tilstand af kronisk inflammation opstår. Det har også vist sig, at de inflammatoriske stoffer ligefrem kan stimulere omdannelsen af de helt primitive fedtceller til aktive makrofager. Forsøg har vist, at mus med fedme har flere umodne fedtceller og flere makrofager i deres fedtvæv end almindelige mus.[3] Man kan udlede af disse resultater, at behandling af inflammation bør være en central del af behandlingen for overvægt og fedme. Fedtsyrer fra fiskeolie, DHA og EPA virker på hver deres måde inflammationshæmmende. Fiskeolier bør doseres forholdsvist højt for at have en signifikant inflammationshæmmende effekt. Begynd med min. 2 g DHA og EPA dagligt. Spis gerne fiskeolie fra morgenstunden. Ved at få de gode fedtstoffer fra dagens begyndelse får du mindre lyst til de usunde fedtstoffer resten af dagen.
Referencer
- 1. Xu H, Barnes GT, Yang Q Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J. Clin. Invest. 112(12): 1821-1830 (2003) Link til artiklen på engelsk http://www.jci.org/articles/view/19451/version/1
- 2. Weisberg SP, McCAnn D, Desai M et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J. Clin. Invest. 112(12): 1796-1808 (2003) Link til artiklen på engelsk http://www.jci.org/articles/view/19246/version/1
- 3. Raloff J. Inflammatory Fat Unraveling the injurious biology of obesity http://www.phschool.com/science/science_news/articles/inflammatory_fat.html
