Der er mange interessante fordele ved en kort eller intermitterende faste, men der kan være nogle risici forbundet med en længere faste. I denne artikel vil jeg fra den metaboliske vinkel forklare, hvad der sker i kroppen, når vi faster i korte og i længere perioder, så du får en forståelse helt ned på celleniveau.
Af Montserrat Farré Hernàndez
Vores krop har brug for energi for at opretholde de vitale funktioner. Denne energi kommer fra den mad, vi spiser, efter den er nedbrudt i fordøjelsessystemet til meget små molekyler, de såkaldte næringsstoffer, som absorberes ind i blodbanen for endelig at blive ”biotilgængelige”, når de når hen til og kommer ind i cellerne, hvor næringsstofferne vil følge forskellige transformationsveje, de såkaldte metaboliske veje eller ruter, så de endeligt kan bruges til deres specifikke formål.
De forskellige makronæringsstoffer, som vi kender mest som kulhydrater, fedtstoffer og proteiner, og som vi får fra vores mad, har forskellige funktioner i kroppen:
- Kulhydrater nedbrydes til monosaccharider, dvs. simple sukkerarter, især glukose, som vil blive brugt til: 1. Primært substrat til energi i cellerne. 2. Resten opbevares i form af glykogen i muskler og lever som ekstra energi. 3. Og når disse depoter er fyldt med glykogen, opbevares resten i form af triglycerider i fedtvæv.
- Fedtstoffer, eller lipider, nedbrydes til fedtsyrer, som vil blive brugt til: 1. Substrat til energi i cellerne, men først når glukose er brugt op. 2. De fedtsyrer, som ikke bruges til energi, opbevares som triglycerider i fedtvæv, som er vores primære energidepoter.
- Proteiner nedbrydes til aminosyrer, som vil blive brugt til: 1. Primært til proteinsyntese i musklerne, lever og mange andre væv, dvs. dannelsen af nye proteiner til at bygge op. 2. Substrat til energi, men KUN i nødstilfælde, når der mangler de andre substrater.
Som du kan se, er energien fra kulhydrater, især glukose, generelt den foretrukne energikilde for cellerne. Hvis der er glukose tilgængeligt i blodet, bruges den først … undtagen når der indtages alkohol!
Det er vigtigt at nævne alkohol, for hvis der er alkohol i blodet, stoppes brugen af både glukose og fedt, indtil alkoholen er forbrændt. Hvorfor? Fordi alkohol er giftigt for kroppen, og leveren prioriterer at eliminere den. Det betyder, at når man drikker alkohol, er der ingen forbrænding af andet stof ud over alkohol, og det betyder, at hverken kulhydrater eller fedtstoffer bruges, og dermed oplagres de. Det er vigtigt at have det in mente, når man vil tabe sig.
Hvorfor er glukose så vigtig?
Det er faktisk essentielt for livet at opretholde et bestemt blodsukkerniveau, det man kalder for glykæmi, på imellem 4 og 8 mmol/l, da hverken for meget eller for lidt er godt for vores celler og organer.
Og der er nogle få typer celler, som er essentielle for livet og derfor har brug for en konstant tilførsel af glukose som eksklusivt eller næsten eksklusivt brændstof, for at de kan overleve. Det er de såkaldte glukoseafhængige celler:
- Erythrocytterne, de røde blodlegemer, kan kun bruge glukose, fordi de ikke har mitokondrier.
- Øjehinden kan kun bruge glukose, fordi den ikke har mitokondrier.
- Renal medulla, inden i nyrerne, da den arbejder under anaerobe tilstande, dvs. uden ilt, og derfor kun kan bruge glukose.
- Hjernen, som faktisk kun er delvist afhængig af glukose. Dvs. at hjernen har en præference for glukose på grund af blodhjernebarrieren, da den kun tillader meget små forbindelser at passere igennem. Men det er ca. 50-60 pct. af energibehovet, der skal være i form af glukose. Resten af energien kan hjernen få fra ketonstoffer. Og nej, vi behøver ikke at spise masser af kulhydrater, for at cellerne kan få deres nødvendige glukose, da leveren og resten af kroppen gennem forskellige mekanismer nok skal sørge for, at disse celler får den glukose, de har brug for, ud fra andre substrater, som ikke nødvendigvis er kulhydrater.
Og ja, resten af vores celler kan bruge andet brændstof end glukose som energikilde.
Hvad sker der, når vi lige har spist ?
Næringsstoffer nedbrydes til de mindste molekyler, dvs. aminosyrer, frie fedtsyrer, glukose, vitaminer og mineraler, som absorberes i blodbanen, hvor der sker hæmodynamiske ændringer med hyperglykæmi, hypertriglyceridæmi og en øgning af cirkulerende frie fedtsyrer.
Da vi har set, at glukosen skal bevæge sig inden for meget snævre grænser i løbet af dagen, og befinder vi os i en tilstand af hyperglykæmi, dvs. forhøjet blodsukker, vil kroppen udskille insulin for at få glukosen ind i cellerne, så blodsukkeret falder til de anbefalede grænser. Den glukose, som ikke kan komme ind i cellerne og er til overs, lagres op i depoterne, først i musklerne og i leveren som glykogen og resten i fedtvæv som triglycerider.
Her vil hjernen kun bruge glukose som brændstof, da der er mere end nok.
Hvad sker der, når vi begynder at faste
Hovedprioriteten ved faste er at opretholde glukosehomøostase eller balance for at sikre overlevelsen af de glukoseafhængige celler. Derfor vil kroppen sørge for at lave alle de nødvendige metaboliske ændringer, for at tilførslen af glukose ikke kompromitteres.
Alle celler, som kan begynde at bruge fedtsyrer som energikilde, vil gøre det, og glukosen reserves til de glukoseafhængige celler. Leveren vil begynde at producere glukose ud fra andre substrater end kulhydrater, fx nogle specifikke aminosyrer og fedtsyrer, og vil også begynde at danne ketonstoffer, som også kan bruges som energikilde i mange celler i kroppen, bl.a. i hjernen.
Kortvarig faste, mellem fire og 12-16 timer
Der sker stadig et forbrug af den cirkulerende og lagrede glukose, så niveauet i blodet falder yderligere. Bugspytkirtlen udskiller glukagon, som sørger for, at dannelsen af ny glukose i leveren starter, det man kalder for neoglykogenese, med mobilisering af triglycerider fra fedtvæv, der nedbrydes, og nogle aminosyrer.
Mange celler i forskellige væv begynder at bruge fedtsyrer som brændstof, fx leveren og musklerne. Mens glukose primært reserveres til de glukoseafhængige væv.
I princippet skulle der ikke være nogen komplikationer hos et voksent rask menneske, og der er faktisk mange undersøgelser, som viser, at der er fordele ved en kort faste, da fordøjelsessystemet får en pause, og så har kroppen tid til at fokusere på andre opgaver. Disse fordele er bl.a.:
- Øger niveau af SIRT3 (sirtuiner), kaldet for ”ungdomsprotein”
- Fremmer autofagi, også i hjernen
- Reducerer markører for inflammation
- Nedsætter triglycerider og forbedrer lipidprofilen i blodet
- Forbedrer neuronal plasticitet
- Kan begrænse kræftcellevækst
Faste af længere varighed, mellem 12 og 16 timer og 16 dage
Hvis faste fortsætter længe nok, til at glykogendepoterne bliver brugt helt op, sker der det, at kroppen begynder at nedbryde sine egne proteiner.
I leveren omdannes de såkaldte glukoneogene aminosyrer, som fx alanin, til glukose, der sendes til blodet for at give næring til de glukoseafhængige celler.
Fedtvæv frigiver fedtsyrer, som leveren bruger til at syntetisere ketonstoffer, der frigives til blodet for at give energi til de ikke-glukoseafhængige celler.
Musklen bruger fedtsyrer som primært brændstof og nogle ketonstoffer, men efter 16 dage stopper den med at bruge ketonstoffer, så de reserveres især til hjernen, og bruger kun fedtsyrer. Den begynder at nedbryde sit eget protein, og aminosyrerne frigives til leveren for at omdanne dem til ny glukose. Kroppen befinder sig i en katabolsk tilstand, dvs. at den ødelægger sig selv for at overleve.
Hjernen bruger den nye glukose dannet i leveren og begynder at bruge ketonstoffer. På det tidspunkt kan vi føle, at vores ”hjerne er tåget”, hvilket er en forbigående tilstand.
Lang faste, over 16 dage
De proteiner, der er essentielle for livet, bruges nu som substrat til dannelsen af ny glukose for de glukoseafhængige celler med den høje risiko, som dette medfører.
Hjernen har allerede tilpasset sig til at bruge så mange ketonstoffer, den kan, men den har stadigvæk brug for noget glukose, som skal komme fra omdannelsen i leveren og fra nedbrydelsen af egne proteiner.
Musklen vil fra nu af kun bruge fedtsyrer som brændstof, da ketonstoffer reserveres til hjernen.
For at sikre overlevelse vil kroppen sørge for, at proteinnedbrydningen falder, og det gør den, ved at hele metabolismen sænkes, kroppens kernetemperatur falder, vi har mindre lyst til at bevæge os.
Vores mikroflora og mikrovilli i tarmen påvirkes, idet dens aktivitet stoppes, når der ikke kommer mad i mange dage. Dermed falder blodforsyningen til området med den konsekvens, at tarmceller og de små mikrovilli mangler blod, og dermed næring, med atrofi som konsekvens.
Og hvis fasten er rigtig lang, er der risiko for et fænomen, man kalder for ”refeeding syndrom (RFS)”, som kan blive til en potentielt livstruende tilstand, der kan udløses akut, når der startes med fuld ernæring igen.
Det sker, fordi tilførsel af fuld ernæring igen efter den lange faste betyder et hurtigt skift fra den katabolske tilstand til en anabolsk tilstand i kroppen, og det kræver en stærk øget insulinsekretion fra bugspytkirtlen, som medfører et øget cellulært optag af kalium, fosfat og magnesium, som kan give et hurtigt fald i blodet af elektrolytterne. Man får på samme tid et øget behov for vitamin B1 thiamin til den meget hurtige omsætning af glukose, og mangel kan føre til livstruende tilstande i hjernen.
Derfor er det utroligt vigtigt, at hvis du ønsker at gennemgå en længere faste, skal den følges tæt af en professionel, som kan holde øje med disse metaboliske ændringer og får tilpasset en fortrinsvis tilførsel af næring uden risiko.
Kontraindikationer
For gravide, ammende, ældre, undervægtige, underernærede, børn, teenagere, ved spiseforstyrrelser, ved forskellig medicin og forskellige sygdomme er faste kontraindikeret.
Referencer
Wegman MP, Guo MH, Bennion DM, et al. Practicality of Intermittent Fasting in Humans and its Effects on Oxidative Stress and Genes Related to Aging and Metabolism. Rejuvenation Research. 2015;18(2):162-172. doi 10.1089/rej.2014.1624 PubMed PMID: 25546413
Kim I, Lemasters JJ. Mitochondrial degradation by autophagy (mitophagy) in GFP-LC3 transgenic hepatocytes during nutrient deprivation. American Journal of Physiology – Cell Physiology. 2011 Feb;300(2):C308-C317. doi: 10.1152/ajpcell.00056.2010 PubMed PMID: 21106691
Bergamini E, Cavallini G, Donati A, et al. The role of autophagy in aging: its essential part in the anti-aging mechanism of caloric-restriction. Ann N Y Acad Sci. 2007 Oct; 1114:69-78. doi: 10.1196/annals.1396.020 PubMed PMID: 17934054
Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, et al. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. 2010 Aug;6(6):702-10. doi: 10.4161/auto.6.6.12376 PubMed PMID: 20534972
Aksungar FB, Topkaya AE, Akyildiz M. Interleukin-6, C-reactive protein and biochemical parameters during prolonged intermittent fasting. Ann Nutr Metab. 2007;51(1):88-95. doi: 10.1159/000100954 PubMed PMID: 17374948
Horne BD, Muhlestein JB, Lappé DL, et al. Randomized cross-over trial of short-term water-only fasting: metabolic and cardiovascular consequences. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Nov;23(11):1050-7. doi: 10.1016/j.numecd.2012.09.007 PubMed PMID: 23220077
Mattson MP, Duan W, Guo Z. Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms. J Neurochem. 2003 Feb;84(3):417-31. doi: 10.1046/j.1471-4159.2003.01586.x. PubMed PMID: 12558961
Varady KA, Roohk DJ, et al. Modified alternate-day fasting regiments reduce cell proliferation rates to a similar extent as daily calorie restriction in mice. Faseb J. 2008 Jun;22(6):2090-6. doi: 10.1096/fj.07-098178. PubMed PMID: 18184721
García de Lorenzo y Mateos, A. Rodríguez Montes, JA. Metabolism in fasting and injury. Its role in the development of disease-related malnutrition. Researchgate 2013 Jan.
Cederbaum AI. Alcohol metabolism. Clin Liver Dis. 2012 Nov;16(4):667:85. doi: 10.1016/j.cld.2012.08.002. PubMed PMID: 23101976
Mehanna HM, et al. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 2008 Jun;336(7659):1495-1498. doi: 10.1136/bmj.a301 PubMed PMID: 18583681
Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition. Jul-Aug 2001;17(7-8):632-7. doi: 10.1016/s0899-9007(01)00542-1. PubMed PMID: 11448586
