Ja, det kan det. Og faktisk bruges der som standardprocedure udelukkelsen af B12-vitaminmangel som en forklaring på demens i diagnosen af Alzheimers sygdom, da mangel på B12-vitamin giver det, man kalder for ”falsk senildemens”, mens det, der ses i Alzheimers sygdom, kaldes for ”ægte demens”. Derudover kan en højdosisbehandling med B12-vitamin løse symptomer på denne falske neurologiske tilstand (1,2).
Af Montserrat Férrat Hernàndez
Demens er en tilstand, hvor åndsevnerne svigter, og som er kendetegnet ved et progressivt fald i den kognitive funktion, hvilket i væsentlig grad påvirker personens livsstil og begrænser dennes daglige aktiviteter. WHO anslår, at 25-29 millioner mennesker verden over lider af demens. Der er mange forskellige risikofaktorer, som kan være medårsag til udvikling af demens, bl.a. rygning, alkoholforbrug, høj alder og også ernæringsmæssige mangler såsom mangel på B12-vitamin.
Og B12-vitaminmangel er meget almindelig og desværre også meget underdiagnosticeret. Faktisk er den til stede hos 10-40 pct. af befolkningen, især hos ældre. Og forekomsten af lavt B12-vitaminniveau blandt demenspatienter har vist sig at ligge i området mellem 29 pct. og 47 pct. (3, 4, 5, 6).
Hvorfor bliver mangel på B12-vitaminet tit overset og underdiagnosticeret?
For det første er optagelsen af B12-vitaminet fra vores kost en ret lang og kompliceret proces. B12-vitamin eller cobalamin findes kun i animalske fødevarer, og det er bundet til deres proteiner. Når vi spiser disse fødevarer, skal proteinerne først hydrolyseres, dvs. nedbrydes, for at B12 bliver frigivet fra proteinerne. Det sker i mavesækken. Mavesyren aktiverer produktionen af et protein, som hedder intrinsic factor. Det produceres af cellerne i mavesækkens slimhinde. Intrinsic factor bliver bundet til B12-vitaminet og beskytter det mod fordøjelsesenzymer, så det ikke bliver ødelagt. Når dette kompleks af B12 og intrinsic factor kommer længere ned i tarmen, bliver B12-vitaminet igen frigivet og optages gennem tarmcellerne ind til blodbanen, hvor det igen bindes til et andet protein, transcobalamin, som er dets transportprotein i blodet. Transcobalamin II afleverer B12 til de forskellige celler i kroppen, mens transcobalamin I og III sørger for, at noget af vitaminet bliver gemt i et lille depot, som findes i leveren. Og her tænker du, at kroppen ikke har noget depot for vandopløselige vitaminer. Og det er også i princippet rigtigt. Men B12-vitaminet er så livsvigtigt for kroppen, at det som det eneste vandopløselige vitamin, har fået et lille depot i leveren, så vi sikrer os overlevelse, selvom vi ikke indtager det i en kort periode.
Denne lange rejse gennem fordøjelses-systemet, hvor vitaminet frigives og bindes til forskellige proteiner, betyder, at enhver situation, hvor der er en nedsættelse i mavesyrens produktion, kan der være problemer: Eksempler på forstyrrelser kan være: operationer i fordøjelsen, lavt stofskifte, aldring eller medicin, såsom syreneutraliserende midler, eller perniciøs anæmi, hvor der er en atrofi af mavesækkens slimhinde, eller forskellige tarmsygdomme. Alt dette kan resultere i en dårlig eller ingen absorption af B12-vitaminet. Derudover er det nødvendigt, for at vitaminet skal optages i tyndtarmen, at der er tilstrækkelig med kalk, og at mikrofloraen er i balance (7).
Alt i alt en rigtig lang rejse for et meget skrøbeligt vitamin, som nemt kan ødelægges eller mistes undervejs.
Og som om det ikke var nok, har vi på den anden side den udfordring, at en almindelig blodprøve ikke er nok til at diagnosticere mangel på vitaminet, da man ikke alene kan stole på måling af B12-vitaminet i blodet, da det ikke altid betyder, at vitaminet er tilgængeligt i de forskellige væv og dermed kan hjælpe cellerne med at udføre deres arbejde rundt om i kroppen.
Det skal du bede om hos lægen
For at være sikker på, om vi har nok B12-vitamin tilgængelig i væv og celler, er det nødvendigt at få målinger af plasma-homocystein og plasma-methylmalonat (MMA), da disse to stoffer hober sig op i blodet, hvis der er mangel på B12-vitamin. De to stoffer er nødvendige, fordi de er med til at hjælpe andre stoffer med at blive omdannet. Det betyder, at forhøjede værdier af homocystein og MMA i blodet vil belyse meget mere præcist og sikkert, om man omsætter vitaminet rigtigt i kroppens væv og ikke mindst har nok af det. Så næste gang, du skal til lægen og vil tjekkes for B12-vitamin, så husk at få målt de to markører i blodet, da de ikke er inkluderet i en standardblodprøve.
Det er bl.a. homocystein, der laver ravage
Ud over at øge risiko for hjertekarsygdomme er Homocystein også neurotoksisk. Flere undersøgelser viser, at mildt til moderat forhøjede niveauer af homocystein er en risikofaktor for neurodegenerative sygdomme, bl.a. demens, og at den også spiller en rolle ved hjerneskader og kognitiv svækkelse (8).
Symptomerne kan være diffuse og vage
En anden udfordring med B12-vitaminmangel er, at det ikke rigtig giver nogen tydelige symptomer, indtil de bliver alvorlige, hvor ét af dem kan være den falske senildemens, som vi fokuserer på i denne artikel. Derfor er det så vigtigt at få det tjekket og sikre sig, at niveauet ligger inden for det normale område.
Så meget har du brug for
Som standardvedligeholdelsesdosering kan du for eksempel tage én DFI B12-vitamintablet dagligt med 125 mcg eller én DFI B12-vitamintablet med 500 mcg hver anden dag.
Hvis du allerede mangler B12, skal du bygge depotet i leveren op, og det gør du ved at indtage 1000 mcg dagligt i fire uger, dvs. to DFI B12-tabletter med 500 mcg dagligt i fire uger. Bagefter kan du følge de almindelige anbefalinger til vedligeholdelse.
Tabletterne indtages uden for måltider, da de højere doseringer absorberes bedre uden mad i munden. B12-vitamin behøves ikke at blive taget sammen med de andre B-vitaminer.
Og selv EFSA, Den Europæiske Fødevaresikkerhedsautoritet, bekræfter i sin rapport fra 2015, at indtag af B12-vitaminet er sikkert, også i højere doseringer (9).
Så der er ingen grund til at risikere mangel på B12-vitamin, når vi ved nu ved, hvor svært det kan være at diagnosticere, hvor alvorlige konsekvenserne kan være, og når det er så nemt, billigt og sikkert at få det rettet op med et dagligt tilskud.
Kilder:
- Spence J D. Metabolic vitamin B12 deficiency: a missed opportunity to prevent dementia and stroke. Review. Nutr Res. 2016 Feb;36(2):109-16. doi: 10.1016/j.nutres.2015.10.003. Epub 2015 Oct 21. Pubmed PMID: 26597770.
- Pennypacker LC, Allen RH, Kelly JP, Matthews LM, Grigsby J, Kaye K, Lindenbaum J, Stabler SP. High prevalence of cobalamin deficiency in elderly outpatients. Geriatr Soc. 1992 Dec;40(12):1197-204. Pubmed PMID: 1447433.
- Goebels N., Soyka M. Dementia associated with vitamin B12 deficiency. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciencies. 2000. doi: 10.1176/jnp.12.3.389.
- Karnaze DS, Carmel R. Low serum cobalamin levels in primary degenerative dementia. Do some patients harbor atypical cobalamin deficiency states? Arch Intern Med. 1987 Mar;147(3):429-31. PMID: 3827417.
- Cole MG, Prchal JF. Low serum vitamin B12 in Alzheimer-type dementia. Age Ageing. 1984 Mar;13(2):101-5. doi: 10.1093/ageing/13.2.101. PMID: 6731164.
- Morris MS, Jacques PF, Rosenberg IH, Selhub J. Elevated serum methylmalonic acid concentrations are common among elderli Americans. Nutr. 2002 Sep;132(9):2799-803. doi:10.1093/jn/132.9.2799. PMID: 12221248.
- Carmel R. Cobalamin, the stomach, and aging. Review. Nutr. 1997 Oct;66(4):750-9. doi: 10.1093/ajcn/66.4.750. PMID: 9322548.
- Obeid R., Herrmann W. Mechanisms og homocysteine neurotoxicity in naurodegenerative diseases with special reference to dementia. Review. FEBS Lett. 2006 May 29; 580(13):2994-3005. doi: 10.1016/j.febslet.2006.04.088. Epub 2006 May 6. PMID: 16697371.
- Scientific Opinion on Dietary Reference Values for cobalamin (vitamin B12) p.33: https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/4150
