Polycystisk ovariesyndrom (PCOS) har været kendt i århundreder, men det er først inden for de sidste 40 års tid, at lægevidenskaben rigtig er begyndt at forstå, hvordan syndromet hænger sammen. I dag ved man så meget, at man har defineret PCOS som en hormon- og stofskiftesygdom, som påvirker mellem 5 og 10 %, og måske endda helt op til 20 % af kvinder i den fødedygtige alder i en eller anden grad.
Af Silke Due Petersen
Artiklen blev bragt i magasinet sund-forskning – februar/marts 2017
PCOS defineres normalt ud fra et system, man kalder Rotterdam-kriterierne, som blev opstillet i 2003, og som beskriver PCOS ud fra følgende symptomer:
- Få og/eller udeblevne ægløsninger
- Klinisk og/eller biokemisk tegn på hyperandrogenisme
- Polycystiske ovarier (æggestokke)
Foruden disse symptomer kan PCOS også medføre nogle andre gener som akne, hårvækst i ansigtet og på brystet, overvægt, hjerte-kar-sygdomme, tab af hovedhår og barnløshed.
For at blive diagnosticeret med PCOS skal to af de tre kriterier være til stede i patienten, hvilket man undersøger med blandt andet blodprøver og ultralydsscanninger af æggestokkene.
Ud over Rotterdam-kriterierne findes der også to andre systemer, som kan bruges til at diagnosticere PCOS. Det ene er fra National Institute of Health USA og er fra 1990, det andet kaldes AE-PCOS og er fra 2006. Fælles for alle tre systemer er, at de bruger de samme symptomer til at diagnosticere PCOS, men formuleringen er forskellig, hvilket kan føre til, at nogle patienter ville blive diagnosticeret med PCOS med det ene system, men ikke med de andre.
Det er selvfølgelig problematisk og grundlag for mange diskussioner omkring PCOS, hvad PCOS grundlæggende er for et syndrom.
Insulinresistens
Når vi spiser noget sødt, så skal sukkeret på en eller anden måde transporteres ind i cellerne, hvor det kan blive omsat til energi. Her kommer insulin ind i billedet. Insulin er nemlig nøglen, der låser døren til cellen op, så sukkeret kan blive lukket ind. Og det er primært i fedtcellerne og hjerte- og skeletmuskulaturen, at sukkeret bruges og lagres. Som følge heraf nedsættes blodets indhold af fedt, fordi kroppen foretrækker at forbrænde sukker, når det er til stede, og slukker derfor for fedtforbrændingen i mellemtiden.
For personer med insulinresistens har cellerne mistet evnen til at reagere på insulin; de har mistet deres følsomhed over for insulin. Derfor bliver døren ikke låst op lige så tit, og sukkeret bliver ikke omsat til energi.
Kroppen reagerer på den nedsatte insulinfølsomhed ved at producere meget mere insulin, fordi den tror, at en øget mængde vil give cellerne flere muligheder for at reagere og lukke sukkeret ind.
Insulinresistens og øget insulinniveau er, ud over at være et symptom på PCOS, normale symptomer for personer med diabetes (sukkersyge), og i mange tilfælde udvikler insulinresistensen sig da også netop til type-2 diabetes hos PCOS-ramte.
PCOS og insulinresistens, hvordan hænger de sammen?
Rent fysiologisk i kroppen sker der en kædereaktion fra insulinresistens til PCOS eller fra PCOS til insulinresistens, som kan forklares på følgende måde:
(Kilde: Polycystic ovary syndrome: insight into pathogenesis and a common association with insulin resistance, Thomas M Barber et al, Clinical Medicine 2016 Vol 16, No 3: 262–6)
Når kroppen mister sin følsomhed overfor insulin, bliver den insulinresistent, og for at kompensere for den manglende insulinfølsomhed producerer kroppen en masse ekstra insulin.
Den nedsatte insulinfølsomhed og øgede insulinmængde i blodet medfører en række forandringer i hormonbalancen og stofskiftet: Der sker forandringer i kolesterolsammensætningen og fedtstofskiftet. Leverens produktion af et hormon (SHBG) nedsættes, så mængden af testosteron øges. Transporten af sukker nedsættes. Hjernens hormonelle kontrolcenter bliver forvirret over den øgede mængde insulin og testosteron, hvilket forskyder mængden og frigivelsen af andre hormoner, som blandt andet har betydning for kvindens menstruationscyklus.
På grund af den ændrede mængde kvindelige kønshormoner øges aktiviteten af et enzym (P450c-17α), som får mængden af mandlige kønshormoner til at stige, hvorved de symptomer for PCOS, som vi nu kender til, opstår. Hele reaktionen kan også ske i omvendt rækkefølge.
Herudover er der en række risikofaktorer, som kan spille ind. For eksempel kan genetik, fedtfordeling, medicin og livs-stil have en indflydelse på, om man udvikler symptomer tidligt eller sent og i mild eller svær grad, og der er også belæg for, at en familiehistorik med type-2 diabetes eller insulinresistens øger risikoen markant for at udvikle PCOS.
(Kilde: Influence of a positive family history of both type 2 diabetes and PCOS on metabolic and endocrine parame-ters in a large cohort of PCOS women, Elisabeth Lerchbaum et al., European Journal of Endocrinology 2014)
Kroppens omsætning af insulin
En af de ting, som er lidt særlig ved insulinresistensen hos PCOS-ramte, er, hvordan insulinet bliver omsat, når det ikke kan omsættes ad almindelige veje.
Normalt vil insulin have to muligheder at vælge imellem, når det skal omsættes. Den første mulighed er den, som, tidligere beskrevet, tillader sukker at blive lukket ind i cellen. Det er altså den ene mulighed, insulinet kan omsættes på, og det er den foretrukne omsætning, så længe der er for meget sukker til stede i blodbanen.
Den anden mulighed, som insulinet har, er at indgå i forbindelser med andre stoffer, som tilsammen indgår i for eksempel cellevækst og dannelse af hormoner. Denne omsætning har altså intet at gøre med forbrændingen af sukker.
Hos almindelige mennesker afløser de to omsætningsmuligheder hinanden. Når der er sukker, der skal pakkes ind i cellerne, så slår den mulighed til, og den anden ligger i baggrunden og omvendt, hvis der ikke er så meget sukker til stede i blodbanen.
Hos PCOS-ramte med insulinresistens fungerer den første omsætningsmulighed dårligt, men insulinet skal omsættes, så der kommer muligvis en overaktivitet på den anden omsætningsmulighed, hvilket medfører endnu flere hormonelle problemer.
Fertilitetsproblemer
Et af de mest velkendte problemer for kvinder med PCOS er, at de har svært ved at blive gravide. Grunden til det er, at æggestokkene producerer for meget mandligt kønshormon, som har nogle negative effekter på modningen af ægget.
Hos en kvinde uden PCOS ville æggestokken typisk have én dominerende follikel pr. menstruationscyklus. Folliklen er det lille legeme, hvori ægget ligger og modner, inden det føres til livmoderslimhinden. Folliklen producerer hormoner, der stimulerer ægget til at modne, hvorefter det kan befrugtes.
Hos en kvinde med PCOS vil der typisk være mange ikkedominerende follikler pr. menstruationscyklus, som forsøger at modne æg ved at afgive hormoner. Den øgede mængde hormoner, som afgives af alle folliklerne, har en negativ effekt på andre kvindelige kønshormoner, som bliver stoppet i deres naturlige cyklus, hvorved folliklerne og æggene ikke når at modnes, og de går i stedet til grunde.
Den forskydning, der er i hormonbalancen hos kvinder med PCOS, forværrer altså hormonerne, der skal styre ægløsningen, hvilket i mange tilfælde resulterer i få eller helt udeblevne ægløsninger. Og uden ægløsning kan man ikke blive gravid.
Hvis man så alligevel lykkes med at blive gravid, for eksempel ved hjælp af kunstig befrugtning, så er det stadig ikke en garanti for, at alt forløber, som det ville hos en kvinde uden PCOS. Kvinder med PCOS har nemlig en to til fire gange større risiko for at udvikle eller opleve graviditetsrelateret sukkersyge, svangerskabsforgiftning, abort, for tidlig fødsel og dødfødsler. Den øgede risiko er en direkte konsekvens af insulinresistens og ubalancen i hormonerne.
Hvad kan man gøre ved PCOS?
Traditionelt set behandles PCOS medicinsk med en række forskellige lægemidler, blandt andet det insulinsensitiverende stof Metformin og p-piller. Man behandler de enkelte symptomer, som de opstår, eller giver gener og nedsat livskvalitet. Derfor er PCOS-behandlinger også meget individuelle og forskellige med alt fra behandlinger for barnløshed til laserhårfjerning.
Flere af de studier, som der refereres til i artiklen her, anslår, at der også kan være mange positive effekter at hente ved et vægttab på kun 5 % af kropsvægten hos overvægtige kvinder med PCOS. Et så relativt lille vægttab som 5 % af krops-vægten kan forbedre hormonbalancen og ægløsningsfunktionen uafhængigt af insulinresistens, men kan selvfølgelig også have en positiv effekt på insulinresistens.
Alternativt kan man kigge ind i urternes verden, hvor en række urter er blevet undersøgt i forbindelse med behandling af PCOS:
- Cimicifuga racemosa (sort sølvlys)
- Cinnemomum cassia (kanel)
- Glycyrrhiza uralensis (kinesisk lakrids)
- Paeonia lactiflora (silkepæon)
- Tribulus terrestris (malteserkors)
- Vitex agnus-castus (kyskhedstræ)
(Kilde: Herbal medicine for the management of polycystic ovary syndrome (PCOS) and associated oligo/amenorrhoea and hyperandrogenism; a review of the laboratory evidence for effects with corroborative clinical findings, Susan Arentz et al, BMC Complementary and Alternative MedicineThe official journal of the International Society for Complementary Medicine Research (ISCMR)201414:511, © Arentz et al.; licensee BioMed Central. 2014)
Tilskud som D-vitamin, calcium, magnesium, chrom og omega-3 kan også have en forbedrende effekt.
Hvis man vil prøve sig ud i alternativ behandling, er det vigtigt at konsultere både en læge og en biopat eller tilsvarende alternativ behandler: både for at sikre sig, at diagnosen er korrekt, og at man får de rigtige urter i de rigtige doser.
